Ketoacidotická kóma

Ketoacidózna kóma je akútnou komplikáciou diabetes mellitus, ktorá je dôsledkom nedostatku inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej liečby. Takýto stav je nebezpečný pre ľudský život a môže byť smrteľný. Podľa štatistík sa táto komplikácia vyskytuje u 40 pacientov z 1000 pacientov.

V 85-95% prípadov kóma priaznivo končí av 5-15% prípadov končí u pacienta smrť. Najzraniteľnejší sú ľudia nad 60 rokov. Pre starších ľudí je obzvlášť dôležité objasniť správnosť inzulínovej terapie a dodržiavanie dávky lieku.

Etiológia výskytu

Existuje niekoľko dôvodov, prečo takáto závažná komplikácia vzniká. Všetci sčítajú kvôli nedodržiavaniu liečebného režimu, porušeniu odporúčaní predpísaných lekárom, ako aj vstupu sekundárnej infekcie. Ak podrobnejšie analyzujeme príčiny, môžeme určiť nasledujúce faktory, ktoré vyvolávajú vývoj takejto choroby ako ketoacidotická kóma:

  • pitie veľkého množstva alkoholu;
  • zrušenie užívania liekov znižujúcich cukor bez povolenia lekára;
  • neautorizovaný prechod na tabletovú formu liečby diabetes mellitus závislého od inzulínu;
  • vynechanú injekciu inzulínu;
  • porušenie technických pravidiel podávania inzulínu;
  • vytváranie nepriaznivých podmienok pre metabolické poruchy;
  • prístup infekčných a zápalových ochorení;
  • trauma, chirurgia, tehotenstvo;
  • stres;
  • mŕtvica, infarkt myokardu;
  • lieky, ktoré nie sú kombinované s inzulínovou terapiou.

Výskyt komplikácií vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je spôsobený znížením citlivosti tkanivových buniek na inzulín alebo zvýšenou sekrečnou funkciou kontraindulárnych hormónov (kortizol, epinefrín, norepinefrin, rastový hormón, glukagón). V približne 25% prípadov ketoacidnej kómy nie je možné rozpoznať príčinu jej výskytu.

Patogenéza ketoacidnej kómy

Po začiatku pôsobenia niektorých provokujúcich faktorov pre rozvoj komplikácií diabetu, telo začína reťazec patologických procesov, ktoré vedú k rozvoju príznakov komplikácií, ako aj k možným následkom. Ako sa vyvíja ketoacidóza kóma a jej príznaky?

Po prvé, v tele sa objavuje nedostatok inzulínu, ako aj produkcia v nadmernom množstve protinádorových hormónov. Takéto porušenie vedie k nedostatočnému zabezpečeniu tkanív a buniek glukózou a zníženiu ich využitia. V tomto prípade je glykolýza potlačená v pečeni a vyvíja sa hyperglykemický stav.

Po druhé, pod vplyvom hyperglykémie, hypovolémie (pokles BCC) dochádza k strate elektrolytov vo forme draslíka, sodíka, fosfátov a iných látok, ako aj dehydratácii (dehydratácii).

Po tretie, v dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi (BCC) sa začína zvýšená produkcia katecholamínov, čo spôsobuje ešte väčšie zhoršenie funkčného pôsobenia inzulínu v pečeni. A v tomto stave, keď je v tomto orgáne prebytok katecholamínov a inzulínu, začína mobilizácia mastných kyselín z tukového tkaniva.

Posledným štádiom mechanizmu komplikácií je zvýšená produkcia ketónových teliesok (acetón, acetoacetát, kyselina beta-hydroxymaslová). Vzhľadom na tento patologický stav nie je telo schopné metabolizovať a odstraňovať ketónové telieska, ktoré sú spojené s akumuláciou vodíkových iónov, čo vedie k zníženiu pH krvi a obsahu bikarbonátu a tvorbe metabolickej acidózy. Kompenzačná reakcia organizmu nastáva vo forme hyperventilácie a poklesu parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Ketoacidná kóma pod vplyvom takejto patogenézy začína vykazovať symptómy.

Príznaky komplikácií

Symptómy komplikácií sa vyvíjajú postupne a trvajú niekoľko hodín až niekoľko dní. Na samom začiatku ketoacidnej kómy si pacient všimne sucho v ústach, smäd a polyuriu. Všetky tieto príznaky naznačujú dekompenzáciu diabetu. Klinický obraz je ďalej doplnený svrbením v dôsledku suchej kože, stratou chuti do jedla, slabosťou, slabosťou, bolesťou končatín a bolesťami hlavy.

Kvôli strate chuti do jedla a strate elektrolytov sa začína bolesť brucha, nevoľnosť a zvracanie "kávových zŕn". Bolesť brucha môže byť niekedy taká akútna, že najprv je podozrenie na pankreatitídu, vred alebo peritonitídu. Zvyšujúca sa dehydratácia zvyšuje toxicitu organizmu, čo môže viesť k nezvratným následkom. Vedci v plnej miere neštudovali toxický účinok na centrálny nervový systém, ale hlavnými predpokladmi smrti sú dehydratácia mozgových neurónov, ku ktorej dochádza v dôsledku plazmatickej hyperosmolarity.

Hlavný klinický obraz s ketoacidnou kómou je typický príznak tejto komplikácie, vyjadrený rýchlym, ale hlbokým dýchaním (dýchanie Kussmaul) s vôňou acetónu na výdychu. Pacienti majú znížený turgor (elasticitu) kože a koža a sliznice sú suché. V dôsledku poklesu pacientovho bcc sa u pacienta môže vyskytnúť ortostatická hypotenzia sprevádzaná zmätkom, ktorý sa postupne mení na kómu. Je veľmi dôležité včas si všimnúť prítomnosť príznakov, aby ste včas poskytli pomoc.

Núdzová starostlivosť o ketoacidnú kómu

Pravdepodobne nestojí za zmienku, že pacient s diabetes mellitus, ako aj príbuzní a príbuzní okolo neho by mali vedieť všetko o tejto chorobe, vrátane poskytovania pohotovostnej starostlivosti. V prípade ketoacedózy však môžete opakovať postup činností:

  1. Ak sa zistí zhoršenie zdravotného stavu pacienta, a tým viac porušovanie vedomia, až po prechod do stavu komatózy, tím ambulancie sa nazýva ako prvý.
  2. Ďalej je potrebné kontrolovať srdcovú frekvenciu, NPV a krvný tlak a opakovať tieto činnosti až do príchodu lekárov.
  3. Stav pacienta môžete posúdiť pomocou otázok, na ktoré by ste mali odpovedať alebo sa uchyľovať k treniu ušných lalokov a ľahkým poklepaním tváre.

Okrem toho je možné rozlišovať prednemocničnú starostlivosť, ktorá je poskytovaná v sanitnom vozidle a zahŕňa tieto činnosti:

  1. Zavedenie roztokov solí vo forme izotonického roztoku v objeme 400 až 500 ml i / v rýchlosťou 15 ml / min. To sa robí na zmiernenie príznakov dehydratácie.
  2. Zavedenie subkutánne malých dávok inzulínu.

Po príchode do nemocnice je pacient odkázaný na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde pokračuje liečba pacienta v stave ketoacidnej kómy.

liečba

Pacientova liečba pacienta zahŕňa boj proti hypovolemickému šoku a dehydratácii, normalizáciu rovnováhy elektrolytov, elimináciu intoxikácie, obnovu fyziologických funkcií tela a liečbu súvisiacich ochorení.

Zásady starostlivosti a liečby ketoacetotickej kómy:

  1. Rehydratácia. Dôležitá väzba v reťazci na odstránenie komplikácií. Pri ketoacidóze je telo dehydratované a vstrekujú sa fyziologické tekutiny vo forme 5-10% glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​aby sa nahradila stratená tekutina. Glukóza sa predpisuje na obnovenie a udržanie osmolarity krvi.
  2. Inzulínová terapia. Táto liečba začína bezprostredne po diagnostike ketoacidonickej kómy. V tomto prípade, ale v iných urgentných podmienkach s diabetes mellitus sa používa krátkodobo pôsobiaci inzulín (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Najprv sa injikuje intramuskulárne do rectus abdominis alebo intravenózne. Keď hladina glukózy dosiahne 14 mmol / l, pacient začne subkutánne zavádzať krátkodobo pôsobiaci inzulín. Akonáhle je hladina glukózy v krvi stanovená na 12 - 13 mmol / l, dávka injekčného inzulínu sa zníži na polovicu. Nemôžete znížiť hladinu glukózy v krvi pod 10 mmol / l. Takéto akcie môžu vyvolať vznik hypoglykemického stavu a hyposmolarnej krvi. Akonáhle sa odstránia všetky symptómy ketoatómického kómu, pacient sa prenesie na 5-6 jednorazových inzulínových injekcií krátkeho trvania a so stabilizujúcou dynamikou sa uskutoční ďalšia kombinovaná inzulínová terapia.
  3. Obnovenie rovnováhy elektrolytov a hemostázy. Takéto udalosti sú dôležitou súčasťou terapie. Zavedením potrebných liekov sa obnoví nedostatok vápnika a acidobázický stav krvi, čím sa zabezpečí normalizácia funkcie obličiek na reabsorbovanie bikarbonátov.
  4. Zlepšenie reologických vlastností krvi. A tiež, aby sa zabránilo intravaskulárnej koagulácii, intravenózny heparín môže byť predpísaný pod kontrolou koagulogramu.
  5. Liečba sekundárnych infekcií. Ak pacient trpí pridaním sekundárnej infekcie, ako aj prevencia ich výskytu, môžu byť predpísané širokospektrálne antibiotiká.
  6. Symptomatická liečba. Na obnovenie krvného tlaku a elimináciu účinkov šoku sa prijímajú terapeutické opatrenia na zlepšenie srdcovej aktivity. Okrem toho, po kóme je pacientovi predpísaná šetriaca diéta bohatá na draslík, sacharidy a bielkoviny. Tuky zo stravy sú vylúčené najmenej 7 dní.

Prevencia ketoacetickej kómy

Nič nie je lepšie, než byť chorý. Ak sa v takomto momente stane, že chronické ochorenie vyžaduje zvýšenú pozornosť, je s osobitnou zodpovednosťou spojené s touto okolnosťou.

Po prvé, musíte byť obzvlášť pozorní na všetky odporúčania predpísané lekárom. Po druhé, musíte sledovať dátum exspirácie inzulínu, aby zodpovedal technike podávania, dávkovaniu a času injekcie. Je potrebné liek uložiť v náležitej forme. Ak sa pacient cíti zle a zhoršuje jeho stav, s ktorým sa nedokáže vyrovnať sám, mal by okamžite konzultovať s lekárom, kde mu bude poskytnutá pohotovostná starostlivosť.

Komplikácie kómy

Keto-acetotická kóma so správnou diagnózou a včasnou korekciou biochemických porúch má priaznivý výsledok a nespôsobuje vážne následky. Najnebezpečnejšou komplikáciou tohto stavu môže byť edém mozgu, ktorý v 70% prípadov končí smrťou.

Taktika a pohotovostná starostlivosť o kómu v prednemocničnej fáze

Kóma je najvýznamnejším stupňom patologickej inhibície centrálneho nervového systému, charakterizovaná hlbokou stratou vedomia, nedostatkom reflexov na vonkajšie podnety a zhoršenou reguláciou vitálnych telesných funkcií.

Komatózne stavy sa vyvíjajú z rôznych dôvodov, ktoré možno skombinovať do štyroch skupín:

  • intrakraniálne procesy (vaskulárne, zápalové, volumetrické, atď.);
  • hypoxické stavy: so somatickou patológiou; pri porušení respirácie tkaniva (hypoxia tkaniva); keď sa znižuje tlak kyslíka v inhalovanom vzduchu;
  • metabolické poruchy;
  • intoxikácie.

Treba mať na pamäti, že pomoc pacientovi v akejkoľvek kóme začína základnými činnosťami:

  • obnovenie priechodnosti horných dýchacích ciest (VDP);
  • posúdenie spontánneho dýchania a obnovenie primeraného vetrania pľúc;
  • prevencia poranenia miechy v krčnej chrbtici;
  • hemodynamické hodnotenie a jeho stabilizácia;
  • zabezpečenie spoľahlivého venózneho prístupu;
  • zmiernenie konvulzívneho syndrómu;
  • zmiernenie zvracania;
  • normalizácia telesnej teploty.

Zvážte klinické protokoly s najbežnejšími typmi kómy vyskytujúcimi sa v prednemocničnej fáze.

Alkoholické kóma

V prípade otravy alkoholom sa izoluje primárna kóma (vyvíja sa v prvých minútach alebo hodinách po pití kvôli jej narkotickému účinku) a sekundárna kóma (vyvíja sa vo výške exotoxického šoku a zlyhania viacerých orgánov). Neexistuje jediný patognomonický príznak alkoholickej kómy!

Komatózny stav s otravou etanolom, ako každá iná kóma, môže mať 3 stupne: povrchné, hlboké, mimo.

Všetci pacienti v alkoholovom kóme: EKG štúdia (na vylúčenie infarktu myokardu a srdcových arytmií); glukometer (na vylúčenie hypoglykémie a diabetickej kom), termometria.

Lekárska pomoc pri alkoholickom kóme

Všetci pacienti:

  • obnovenie permeability VDP: evakuácia hlienu a / alebo zvracania z ústnej dutiny, s hypersaliváciou a bronchoreou - atropínom 0,1% 0,5 ml i / v;
  • kyslíková terapia (kyslík 40-60%);
  • prevencia zvracania a regurgitácie (dávajú pacientovi stabilnú laterálnu polohu, užívajúc Cellica, metoklopramid (cerical) 0,5% 2-4 ml alebo ondansetrón (zofran) 0,2% 4 ml i / v;
  • zabezpečiť spoľahlivý venózny prístup;
  • ohrievanie pacienta (ak je to potrebné);
  • katetrizácia močového mechúra (s akútnou retenciou moču).

Pre povrchnú kómu:

  • sondy žalúdočného výplachu (v stabilnej bočnej polohe!) teplou vodou na čistenie umývacích vôd s celkovým objemom 10 - 12 l (najskorší čas na výplach žalúdka je najúčinnejší spôsob liečby!);
  • detoxikačná terapia: dextrán 40 (reopolyglukín) 400 ml alebo reamberín 1,5% 400 ml a / alebo polyionické roztoky (Ringerov roztok alebo jeho modifikácia) a glukóza 5% hmotn./hmotn. v celkovom objeme aspoň 1000 ml;
  • metabolická terapia: tiamínchlorid (Vit. B1) 5% 2 ml IV, naloxón 0,04% 1 ml IV, tiosíran sodný 30% 10 ml IV, cytoflavín 10 ml IV;
  • s hypoglykémiou - glukóza 40% 60 ml (po predchádzajúcej injekcii Vit. B1 5% 2 ml).

S hlbokým a mimo kómy:

  • Obnova VDP (používa sa tuba „Combitube“ alebo laryngeálna maska), s hrozbou respiračného zlyhania - ALV, s apnoe - ALV;
  • výplach žalúdočnej sondy (po tracheálnej intubácii);
  • detoxikáciu a metabolickú terapiu, ako pri povrchovej kóme;
  • hemodynamická korekcia: počas kolapsu mezaton 1% 1 ml v zložení infúznych roztokov, na zastavenie srdcových arytmií - draselno-horečnatý asparaginujte pomaly 250 ml i / v.

Pri obnovení vedomia do mierneho omračovania, pričom sa vylučujú iné dôvody pre rozvoj kómy, nechajte pacienta doma pod dohľadom príbuzných, ak pacient žije sám - čo je aktívum po 2 hodinách.

S hlbokým a mimo kómu sú všetci pacienti hospitalizovaní.

Pre povrchnú kómu:

  • pacienti z verejných priestranstiev, ktorí sa po poskytnutí pomoci nemôžu samostatne pohybovať, podliehajú hospitalizácii;
  • pacientov z verejných priestranstiev, ktorí sa po poskytnutí pomoci môžu pohybovať samostatne - sú prevedení na policajtov;
  • pacienti, ktorí sú doma, ktorí si po poskytnutí pomoci zachovávajú svoje vedomie na úrovni hlbokého ohromujúceho, strnulosti alebo kómy, sa majú doručiť do nemocnice.

V prípade odmietnutia - aktívum v nemocniciach.

Hyperglykemická ketoacidotická kóma

Hyperglykemická ketoacidotická kóma sa vyvíja v dôsledku absolútneho alebo relatívneho deficitu inzulínu, po ktorom nasleduje tvorba nadbytku teliesok v tele pacienta a vznik acidózy.

Referenčné diagnostické funkcie: postupný nástup, zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, dýchanie Kussmaul, hladiny glukózy v krvi viac ako 30 mmol / l.

Lekárska starostlivosť o ketoacidnú kómu

  1. Obnova VDP, evakuácia hlienu a / alebo zvracania z ústnej dutiny.
  2. Kyslíková terapia (kyslík 40-60%).
  3. Poskytujú spoľahlivý venózny prístup.
  4. Infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného v dávke 1000 ml počas prvej hodiny po začiatku liečby (infúzna terapia by nemala oddialiť hospitalizáciu pacienta).
  5. Hospitalizácia na nosidlách. V prípade odmietnutia - aktívum v zdravotníckych zariadeniach.

Hyperglykemická hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma sa vyvíja v dôsledku nedostatočnej kompenzácie diabetes mellitus, glykozúrie s rozvojom osmotickej diurézy a dehydratácie.

Podpora diagnostických príznakov: postupný rozvoj kómy, dehydratácia, neurologické príznaky (konvulzívny syndróm, môže dôjsť k paralýze, zvýšená telesná teplota centrálneho genézu) a vysoká glykémia (30-200 mmol / l).

Lekárska starostlivosť o hyperosmolárnu kómu

  1. Obnova VDP, evakuácia hlienu a / alebo zvracania z ústnej dutiny.
  2. Kyslíková terapia (kyslík 40-60%).
  3. Poskytujú spoľahlivý venózny prístup.
  4. Infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného v dávke 1000 ml počas prvej hodiny po začiatku liečby (infúzna terapia by nemala oddialiť hospitalizáciu pacienta).
  5. Hospitalizácia na nosidlách. V prípade odmietnutia - aktívum v zdravotníckych zariadeniach.

Hypoglykemická kóma

Hypoglykémia sa klinicky prejavuje poklesom glukózy v krvi na 2,8 mmol / l alebo viac.

Podporné diagnostické príznaky: rýchly rozvoj kómy, silná vlhkosť kože, hypertonicita svalov, klonické tonické kŕče.

  • akákoľvek zmena v správaní pacienta s diabetom (nemotivované alebo neadekvátne akcie, zmätenosť) by mala byť podozrením na hypoglykémiu;
  • po zastavení hypoglykemickej kómy sú povinné kontroly EKG (na vylúčenie infarktu myokardu) a starostlivé neurologické vyšetrenie (na vylúčenie mŕtvice);
  • v každom prípade hypoglykémie je potrebné vylúčiť otravu inzulínom alebo perorálnymi antidiabetikami.

Lekárska pomoc pre hypoglykemickú kómu

  1. Poskytujú spoľahlivý venózny prístup.
  2. Tiamínchlorid (Vit. B1) 5% 2 ml IV (podávanie tiamínu je obzvlášť dôležité u pacientov, ktorí zneužívajú alkohol).
  3. Glukóza 40% 60 ml IV (rýchlosť podávania nesmie prekročiť 10 ml / min).
  4. Ak sa pacientovo vedomie neobnoví v priebehu 5 - 10 minút a / alebo hladina glukózy v krvi zostane nižšia ako 5,5 mmol / l - obnovte IV / 40-60 ml 40% roztok glukózy (celková dávka 40% roztoku glukózy nie viac ako 120 ml). !).
  5. Nedostatok zotavenia vedomia u pacienta, napriek normalizácii hladín glukózy v krvi, môže naznačovať vývoj mozgovej kómy (kvôli cerebrálnemu edému na pozadí dlhodobej hypoglykémie):
  6. obnovenie priepustnosti VDP, evakuácia hlienu a / alebo zvracanie z ústnej dutiny, kyslíková terapia (kyslík 40–60%);
  7. manitol 20% 200 ml i.v. počas 10 minút, síran horečnatý 25% 10 ml, dexametazón 8 mg (0,4% 2 ml) i.v.

Pri orálnej otrave s hypoglykemickými liečivami - sondou laváž žalúdka nasledovanou zavedením enterosorbentu (aktívneho uhlia alebo polyfepanu) v množstve 1 g na 1 kg hmotnosti pacienta a pri žiadosti o lekársku pomoc 6-8 hodín po otrave soľným laxatívom (síran horečnatý 25 % 50 ml).

Po obnovení jasného vedomia a hladín glukózy v krvi nechajte pacienta doma, preneste ho do zdravotníckeho zariadenia.

Indikácie pre hospitalizáciu:

  • ak pacient žije sám;
  • opakovanie hypoglykemickej kómy počas dňa;
  • otrava hypoglykemickými činidlami;
  • rozvoj cerebrálnej kómy (nedostatok zotavenia vedomia u pacienta, napriek normalizácii hladín glukózy v krvi).

V prípade zlyhania majetku v zdravotníckych zariadeniach.

Drogová (opiátová) kóma

Opiátová kóma - kóma vyvinutá v dôsledku podávania toxických dávok ópiových prípravkov alebo liekov, ktoré napodobňujú účinok ópia.

Podporné diagnostické príznaky: závažné akútne respiračné zlyhanie (frekvencia dýchania menej ako 10 za 1 minútu, celková cyanóza), kóma, značená mióza. Prvé 2 príznaky určujú závažnosť otravy, výskyt iných život ohrozujúcich symptómov a komplikácií.

Pri diagnóze narkotickej kómy je potrebné brať do úvahy vek mladistvého pacienta (vo veku 13 až 25 rokov), údaje o anamnéze a životnom prostredí, prítomnosť stôp intravenóznej injekcie na končatinách („cesta narkomana“).

Lekárska starostlivosť o opiátovú kómu

Okamžite zaistite obnovenie priepustnosti VDP, spustite pomocné vetranie pľúc vreckom AMBU, apnoe, mechanické vetranie s použitím kyslíka na 100% (to vám umožňuje rýchlo znížiť hypoxiu tkaniva a zabrániť poškodeniu mozgovej kôry mozgu!).

Antidotová terapia: naloxón 0,04% 2 ml i.v. každé 2-3 minúty, až kým sa neobnoví dýchanie a vedomie. Ak nie je možné naloxón zavádzať / zavádzať, liek sa vstrekuje do koreňa jazyka. Pred zavedením naloxónu musí byť pacient fixovaný, pretože ak zanecháte dlhšiu kómu a predĺženú ťažkú ​​hypoxiu, je možný rozvoj agitácie a agresivity!

Ak pacient nemá prebudenie po prvej IV injekcii 2 ml naloxónu, diagnóza "drogovej kómy" by sa mala spochybniť alebo navrhnúť sprievodnú patológiu - TBI, otravu zmesou liekov, hypoxickú encefalopatiu, hypoglykemický stav.

Aby sa korigovala arteriálna hypotenzia a acidóza (v prípade dlhodobej ťažkej hypoxie a kómy):

  • zabezpečiť spoľahlivý venózny prístup;
  • infúzna terapia: polyiónové roztoky (Ringerov roztok alebo jeho modifikácia) 400-800 ml / in.

Ak sa vyvinie klinická smrť, vykoná sa KPR, počas ktorého sa venuje osobitná pozornosť primeranému vetraniu pľúc.

Všetci pacienti, ktorí sú v čase príchodu brigády SMP v drogovom kóme, sú hospitalizovaní. K relapsu narkotickej kómy môže dôjsť počas 1-2 hodín, najmä pri otrave dlhodobo pôsobiacimi liekmi. V prípade odmietnutia - aktívum v zdravotníckych zariadeniach.

Hepatická kóma

Hepatálna kóma je terminálnym prejavom zlyhania pečene, ktorý sa vyvíja v dôsledku akéhokoľvek difúzneho poškodenia pečene a prudkého porušenia jej základných funkcií.

Vo vývoji pečeňovej kómy sú 3 štádiá: precoma I, precoma II a samotná hepatálna kóma.

Prekoma I je charakterizovaná: spomaľovaním myslenia pacienta; znížená pozornosť; pomalý, niekedy zmätený prejav.

Precoma II (ohrozujúca hepatálna kóma) sa vyznačuje hlbokou depresiou vedomia: pacienti môžu vykonávať iba jednoduché príkazy (otvorené oči, jazyk, atď.).

Samotná hepatálna kóma je charakterizovaná: nedostatkom vedomia, intenzívnou žltosťou kože, sklérou a ústnou sliznicou. Často sa prejavuje edematózny ascitický syndróm. Výrazný hemoragický syndróm (viacnásobné krvácanie na koži, krvácanie z nosa a ďasien). Teplota tela 39–40 ° C, zníženie krvného tlaku, dýchanie podľa typu Cheyne-Stokes alebo Kussmaul.

Lekárska pomoc pri hepatálnej kóme

Keď je hepatálna kóma sprevádzaná chronickými ochoreniami pečene (cirhóza, onkopatológia, atď.), Keď je kóma koniec ochorenia, patogénna medicínska terapia sa nevyžaduje v štádiu SMP, potreba symptomatickej terapie je stanovená individuálne.

S hepatálnou kómou na pozadí akútneho ochorenia pečene:

  • s saturáciou krvi kyslíkom menej ako 90%: obnovenie priepustnosti VDP (zavedenie trubice Combitube alebo laryngeálnej masky), kyslíková terapia (kyslík 40–60%); s hrozbou zlyhania dýchania - asistované vetranie;
  • s AD syst menej ako 90 mm Hg. Článok: infúzia vazopresorov (mezaton alebo dopamín);
  • detoxikačná a metabolická terapia: glukóza 5% 400 ml alebo reamberín 1,5% 400 ml i.v. alebo kyselina tioktová (tiolepta, berlition) 600 mg i.v. pyridoxín (vit B6) 5% 5 ml IV; kyselina askorbová (Vit. C) 5% 5-10 ml IV;
  • s rozvojom akútneho zlyhania pečene na pozadí akútnej vírusovej hepatitídy: prednizón 90-120 mg (3% 3-4 ml) IV alebo iné glukokortikoidné lieky v ekvivalentných dávkach;
  • na redukciu edému mozgu: manitol 20% 200 ml IV na 10 minút, dexametazón 8 mg (0,4% 2 ml) IV;
  • s rozvojom pľúcneho edému: furosemid (lasix) 1% 4-8 ml / v.

Hospitalizácia v špecializovanej nemocnici (infekčná, toxikologická) podlieha pacientom s rozvojom zlyhania pečene na pozadí akútneho ochorenia pečene (akútna vírusová alebo toxická hepatitída). V prípade odmietnutia - aktívum v zdravotníckych zariadeniach.

Ketoacidotická kóma

S rozvojom nedostatku inzulínu klesá príjem glukózy a vyvíja sa energetické vyhladovanie tkanív. Ak v tele nie je inzulín, mastné kyseliny nie sú oxidované na konečné produkty, čo vedie k akumulácii telies ketónov v krvi, predovšetkým acetónu. Kyslá akumulácia sa vyskytuje v tele, ktoré sa nazýva acidóza.

Stav ketoacidózy silne inhibuje nervovú aktivitu, zle ovplyvňuje kardiovaskulárny systém.

dôvody

Tento stav sa vyvíja ako komplikácia diabetes mellitus alebo zvýšená potreba inzulínu počas tehotenstva v dôsledku poranenia, chirurgického zákroku a rôznych infekčných ochorení. Zvlášť často sa tento stav vyvíja u pacientov s nerozpoznaným diabetom.

príznaky

Existujú 3 štádiá diabetickej ketoacidózy:

1) mierna ketoacidóza;

Vo fáze miernej ketoacidózy má pacient celkovú slabosť, zvýšenú únavu, letargiu, ospalosť, tinitus a chuť do jedla. Môže sa vyskytnúť bolesť brucha, smäd a časté močenie. Z úst môže cítiť zhnité jablká. V moči sa stanovuje acetón. V krvi sa zvýšila koncentrácia glukózy na 19,4 mmol / l a mierne prejavy acidózy (pH = 7,3).

S rozvojom diabetickej prekomy pacientov, ktorí sú neustále nevoľní, dochádza k častému zvracaniu, zvyšuje sa celková slabosť, značne ľahostajne k okoliu, zraková ostrosť sa znižuje, objavuje sa dýchavičnosť, môže sa vyskytnúť bolesť srdca a brucha, časté močenie. Trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Pacient spravidla udržiava vedomie a orientáciu v čase a priestore, hoci je spomalený, odpovedá na otázky v jednoslabičných slovách. Všimnite si suchosť a drsnosť pokožky, rúk a nôh za studena. Pysky sú suché, popraskané, sú pokryté pečenými krustami, niekedy modrastými. Jazyk je pokrytý špinavým hnedým povlakom.

Porušenia v tele s diabetickou kómou sú výraznejšie. Dýchanie pacientov sa stáva hlbokým, hlučným a trochu zrýchleným, vyznačuje sa predĺženým vdychovaním a krátkym výdychom a pred každou inhaláciou je dlhá pauza. Z úst pacienta a do miestnosti, kde sa nachádza, vonia prudko zrelé jablká (kvôli obsahu acetónu vo vydychovanom vzduchu). Výrazné zníženie krvného tlaku, najmä diastolický krvný tlak (najnižší krvný tlak). Pulz je častý a slabý, retencia moču, svalové napätie brucha. Teplota tela často klesá; ak je infekčné ochorenie, mierne sa zvyšuje. Zjavia sa príznaky dehydratácie.

Diabetická kóma sa môže vyskytnúť s prevahou symptómov poškodenia rôznych telesných systémov: gastrointestinálneho, kardiovaskulárneho, nervózneho.

Hlavným znakom dekompenzácie metabolických procesov pri diabete je zvýšenie hladín glukózy v krvi. Vo fáze precoma je to 19,4–28 mmol / l, ale môže sa zvýšiť až na 41 mmol / l - potom sa vyvinie kóma. Zvyčajne sa príznaky kómy objavujú už pri hladine glukózy v krvi 30–33 mmol / l. Niekedy sa ketoacidóza začína, keď je obsah glukózy v krvi nižší ako 11 mmol / l. Tento stav je určený u tehotných žien, ktoré trpia cukrovkou typu I, u alkoholikov a u adolescentov s diabetom.

S dekompenzáciou metabolických procesov pri diabetes mellitus sa glukóza vždy stanovuje v moči, ktorá by tam normálne nemala byť. Pri diabetickej ketoacidóze sa hladina acetónu a kyseliny acetoctovej dramaticky zvyšuje v krvi. Pri vykonávaní testu na acetón v moči sa tiež pozoruje prudký nárast.

Trvalým príznakom pri dekompenzácii metabolických procesov pri diabetes mellitus je acidobázická nerovnováha, keď sa hladina kyselín v krvi zvyšuje a hladina báz klesá, to znamená, že dochádza k okysľovaniu krvi.

Počas prekomy je hladina zvyškového dusíka v krvi zvyčajne v normálnom rozsahu, ale s rastúcou dehydratáciou sa zvyšuje. Hlboké porušovanie metabolizmu vody a soli: hladina sodíka, draslíka, fosforu a horčíka v krvi sa výrazne znižuje.

Prvá pomoc

Pacient s príznakmi zvyšujúcej sa ketoacidózy musí byť hospitalizovaný, pretože hlavná pohotovostná starostlivosť sa poskytuje v nemocničnom prostredí, kde sa neustále vykonáva monitorovanie hladiny glukózy v krvi a ďalšie laboratórne testy.

Pred hospitalizáciou vykonáva ambulancia aktivity na odstránenie dehydratácie tela a následných porušení kardiovaskulárneho systému. Na zníženie ketoacidózy sa odporúča urobiť výplach žalúdka s roztokom jedlej sódy (2 lyžičky na 1 liter vody) a očistného klystýru (pozri kapitolu 18). Pacient potrebuje bohatý alkalický nápoj (minerálna voda, môžete pridať sódu do obyčajnej vody - 0,5 lžičky na sklo). Za rovnakým účelom sa intravenózne vstrekne izotonický roztok chloridu sodného zahriaty na teplotu ľudského tela. Súčasne s odkvapkávacím podávaním roztokov sa tiež vykonáva liečba inzulínom, ktorá spočíva v jednostupňovom intravenóznom podaní jednoduchého inzulínu v individuálne vypočítanej dávke. Kyslíková terapia sa vykonáva pomocou masky.

Ak je pacient v bezvedomí, vykonajte katetrizáciu močového mechúra (pozri kapitolu 18) a zistite množstvo vytvoreného moču. Uistite sa, že je potrebné preskúmať prítomnosť glukózy a acetónu. Počas prepravy pacienta pokračuje intravenózny fyziologický roztok. Ak je krvný tlak nízky a nezvyšuje sa, intravenózne sa podáva prednizón alebo hydrokortizón a tiež sa transfúzia plazma alebo plná krv.

Zavedenie inzulínu sa uskutočňuje intravenózne v roztoku chloridu sodného. Okrem toho sa inzulín môže podávať intramuskulárne každú hodinu. Podáva sa len intravenózny inzulín s výrazným poklesom krvného tlaku. Na zabezpečenie jednotnosti intravenózneho podávania sa používa špeciálny dávkovač.

Hladina glukózy v krvi sa stanovuje každú hodinu. Keď klesne na 11,1–13,9 mmol / l, začnú podávať intravenózne 5% roztok glukózy, aby sa zabránilo vzniku hypoglykémie.

Spolu s liečbou je potrebné eliminovať faktory, ktoré spôsobili dekompenzáciu metabolických procesov pri diabetes mellitus. Za týmto účelom sa pri infekčných ochoreniach predpisujú antibiotiká, vykonáva sa protišoková liečba, transfúzia krvi na anémiu, podáva sa kyslík av ťažkých prípadoch sa pacient prenesie na umelé dýchanie. V súvislosti s výraznou tendenciou tvoriť krvné zrazeniny v krvných cievach sa heparín podáva pri ketoacidóze.

Následne pokračujte subkutánnym inzulínom každé 3-4 hodiny pod kontrolou hladiny glukózy v krvi. Na kompenzáciu nedostatku draslíka v krvi sa pomocou pomalého zavedenia roztoku chloridu draselného zavádza intravenózne kvapkanie.

Na elimináciu zvýšenej kyslosti krvi sa intravenózne podáva 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného. S nedostatkom fosforu použite fosforečnan draselný. Zriedi sa vo fyziologickom roztoku alebo v 5% roztoku glukózy a prenesie sa intravenózne. V prípade potreby sa podáva síran horečnatý a glukóza.

91. Diabetická kóma (ketoacidotická), symptómy a pohotovostná starostlivosť.

Diabetická kóma je stav núdze, ktorý sa vyvíja v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, charakterizovaného hyperglykémiou, metabolickou acidózou a poruchami elektrolytov.

Patogenéza diabetickej kómy je spojená s akumuláciou teliesok ketónov v krvi a ich účinkami na centrálny nervový systém. Často sa vyvíja u neliečených pacientov s diabetom 1. typu.

S nedostatkom inzulínu v prípravku

Zastavte injekcie inzulínu

Dodatočné napätia (chirurgické zákroky)

Kóma sa vyvíja pomaly. mať čas na pomoc.

Fázy diabetickej kómy:

Mierna ketoacidóza: všetky cukrovky + nevoľnosť, strata chuti do jedla, smäd, vôňa acetónu z úst, krvný cukor asi 20 mmol / l.

Prekoma: ťažké vracanie, ktoré vedie k strate tekutín, čo vedie k metabolizmu elektrolytov. Dýchavičnosť sa zvyšuje.

Coma: pacient stráca vedomie, dochádza k poklesu telesnej teploty, suchosti a laxity kože, vymiznutiu reflexov, svalovej hypotenzie. Kussmaul je hlboký, hlučný dych. Pulz sa stáva malým a častým, znižuje sa krvný tlak, môže sa vyvinúť kolaps. V laboratórnych štúdiách sa zistila vysoká hyperglykémia (22-55 mmol / l), glykozúria, acetonúria. V krvi, obsahu teliesok ketónov, kreatinínu sa zvyšuje, hladina sodíka klesá, je zaznamenaná leukocytóza.

Pomoc: zavádzame inzulín: malé dávky (8 IU za hodinu v / v kvapkaní), rehydratujeme fyziologickým roztokom, zavádzame aj alkalický roztok hydrogenuhličitanu sodného a roztok chloridu draselného.

92. Príznaky hypoglykémie a prvej pomoci pri hypoglykemických stavoch.

Hypoglykemická kóma sa často vyvíja s rastúcimi príznakmi hypoglykémie.

Zmiatla som pacienta, t. inzulínu

Zabudli ste jesť a zaviedli inzulín.

Alkohol: "Hepatocyty robia všetko proti alkoholu a zabudnú na glukózu."

Nedostatočné používanie sacharidov.

Patogenéza je spojená s hypoxiou mozgu vyplývajúcou z hypoglykémie.

Vývoju kómy predchádza pocit hladu, slabosť, potenie, triaška končatín, motorická a mentálna agitácia. Pacienti majú vysokú vlhkosť kože, kŕče, tachykardiu. Krvné testy ukázali nízky obsah glukózy (2,2-2,7 mmol / l), žiadne známky ketoacidózy.

Pomoc: Naliehavo dajte pacientovi kúsok cukru alebo ho rozpustite vo vode a dajte si nápoj v 40% roztoku glukózy (2-3 ampulky), urobte injekciu adrenalínu (nielen v / v).

93. Klinické príznaky akútnej nedostatočnosti nadobličiek. Zásady havarijnej starostlivosti.

Akútna adrenálna insuficiencia) - stav núdze vyplývajúci z prudkého poklesu produkcie hormónov nadobličkovou kôrou, klinicky sa prejavuje ťažkou adynamiou, vaskulárnym kolapsom a postupným výpadkom vedomia.

tri po sebe nasledujúce fázy:

Stupeň 1 - zvýšená slabosť a hyperpigmentácia kože a slizníc, bolesti hlavy, strata chuti do jedla, nevoľnosť a zníženie krvného tlaku. Charakteristickým znakom hypotenzie u ONN je nedostatok kompenzácie hypertenzných liekov - krvný tlak stúpa len ako reakcia na podávanie gluko- a mineralokortikoidov.

Stupeň 2 - ťažká slabosť, zimnica, silná bolesť brucha, hypertermia, nevoľnosť a opakované vracanie s vážnymi príznakmi dehydratácie, oligúria, palpitácie, progresívny pokles krvného tlaku.

Stupeň 3 - kóma, vaskulárny kolaps, anúria a hypotermia.

Existujú rôzne formy klinických prejavov ONH: kardiovaskulárne; gastrointestinálne a neuropsychické.

V kardiovaskulárnej forme krízy prevládajú príznaky vaskulárnej nedostatočnosti. Krvný tlak, slabý plniaci pulz, progresívne srdcové zvuky sa postupne znižujú, zvyšuje sa pigmentácia a v dôsledku cyanózy sa znižuje telesná teplota. S ďalším rozvojom týchto symptómov sa vyvíja kolaps.

Gastrointestinálna forma krízy je charakterizovaná zhoršením chuti do jedla od úplnej straty po odpor k jedlu a dokonca až po jeho zápach. Potom je tu nevoľnosť, zvracanie. S rozvojom krízy sa zvracanie stáva neporaziteľným, uvoľňujú sa stolice. Opakované vracanie a hnačka rýchlo vedú k dehydratácii. Tam sú bolesti v bruchu, často na sebe rozliaty charakter. Niekedy je obraz akútneho brucha.

Neuropsychiatrické poruchy sa objavujú počas vývoja adisonickej krízy: epileptických záchvatov, ťažobných príznakov, bludových reakcií, letargie, zatemnenia, strnulosti. Poruchy mozgu, ku ktorým dochádza počas adisonickej krízy, sú spôsobené edémom mozgu, nerovnováhou elektrolytov, hypoglykémiou. Uvoľnenie konvulzívnych epileptických záchvatov u pacientov s mineralokortikoidovými prípravkami poskytuje lepší terapeutický účinok ako rôzne antikonvulzíva.

Zvýšenie obsahu draslíka v plazme u pacientov s ONN vedie k zhoršeniu neuromuskulárnej excitability. prejavuje sa vo forme parestézie, vodivých porúch povrchovej a hlbokej citlivosti. Svalové kŕče sa vyvíjajú v dôsledku poklesu extracelulárnej tekutiny.

Akútne masívne krvácanie do nadobličiek je sprevádzané náhlym kollaptoidným stavom. Krvný tlak sa postupne znižuje, vyskytuje sa petechiálna kožná vyrážka, zvýšenie telesnej teploty, vyskytujú sa príznaky akútneho srdcového zlyhania - cyanóza, dýchavičnosť, rýchly malý pulz. silná bolesť brucha, často v pravej polovici alebo v pupočníkovej oblasti. V niektorých prípadoch sa vyskytujú príznaky vnútorného krvácania.

Pomoc: pre ONN je naliehavé predpísať substitučnú liečbu gluko- a mineralokortikoidmi a prijať opatrenia na odstránenie pacienta z šoku. Prvé dni akútneho hypokorticizmu sú pre život najnebezpečnejšie.

Pri ONH sa uprednostňujú prípravky hydrokortizónu. Ich podávanie sa predpisuje intravenózne v prúde a kvapkaní, na tento účel sa používajú prípravky sukcinátu hydrokortizónu sodného. Na intramuskulárne podávanie sa prípravky hydrokortizón acetátu používajú vo forme suspenzie.

vykonávať terapeutické opatrenia na boj proti dehydratácii a šokovým javom. Množstvo izotonického roztoku chloridu sodného a 5% roztoku glukózy v prvý deň je 2,5-3,5 litra. Okrem izotonického roztoku chloridu sodného a glukózy sa v prípade potreby podáva polyglukin v dávke 400 ml.

Hyperglykemická ketoacidotická kóma (pohotovostná starostlivosť, liečba a klinické prejavy)

Ketoacidóza kóma je najčastejšia u neliečeného, ​​slabo kontrolovaného alebo nediagnostikovaného diabetu 2. typu.

Celý problém spočíva v tom, že na rozdiel od hypoglykemickej kómy sa hyperglykemická kóma nevyvíja tak rýchlo na pozadí ketoacidózy, čo má za následok množstvo problémov, pri ktorých diabetik, ktorého telo sa prispôsobilo vysokým hodnotám glykémie, nemusí včas vyvolať poplach. a neprijme včas opatrenia na zníženie hladín glukózy v krvi.

Ak sú diabetici závislí od inzulínu nútení merať hladiny cukru niekoľkokrát denne, pacienti, ktorí nie sú závislí od inzulínu, to buď nemusia robiť vôbec (v počiatočnom štádiu diabetu) alebo merať hladiny cukru vo veľmi zriedkavých prípadoch.

To môže mať za následok množstvo negatívnych dôsledkov, pretože pacienti, ktorí nedrží diabetický denník, často končia v nemocnici s už zanedbávaným ochorením, proti ktorému sa vyvinuli diabetické komplikácie, komplikujú liečbu a spomaľujú proces rehabilitácie po nástupe hyperglykemickej kómy.

Čo je ketoacidná kóma a čo je jej príčinou

Tento stav je jedným z typov hyperglykémie com, vyvíja sa na pozadí veľmi vysokej koncentrácie glukózy v krvi a nedostatku inzulínu.

Spravidla mu predchádza diabetická ketoacidóza.

Môže byť vyvolaný aj novo objaveným diabetes mellitus 1. typu, keď o ňom pacient nevie a preto sa nelieči.

Najčastejšie príčiny takejto kómy sú:

  • dlhodobo slabo kontrolovaný diabetes
  • nesprávna inzulínová terapia alebo zlyhanie, zastavenie podávania inzulínu (napríklad zavedenie malého množstva inzulínu, ktorý nepokrýva množstvo sacharidov z potravy)
  • hrubé porušenie v strave (diabetická osoba zanedbáva radu endokrinológa, odborníka na výživu a zneužíva sladkú stravu)
  • zle prispôsobená hypoglykemická terapia alebo pacient často robí vážne chyby (neberie pilulky včas, zmešká ich užívanie)
  • dlhodobé hladovanie, v dôsledku čoho sa začína proces získavania a produkcie glukózy z nekarbohydrátových zdrojov (tuku)
  • infekcie
  • akútne interkurentné ochorenia (zahŕňajú infarkt myokardu, mozgovú príhodu porušujúcu periférne, centrálne zásobovanie krvou)

Tiež osoba môže upadnúť do kómy v dôsledku predávkovania omamnými látkami (najmä kokaínom).

Patogenéza, zrod ketoacidnej kómy

Základom tohto stavu je jasný nedostatok inzulínu.

Jeho nedostatok môže byť spôsobený (okrem nedostatočnej produkcie pankreasu) nadmernou produkciou kontinzulínových hormónov, ako je glukagón, kortizol, katecholamíny, rastový hormón a ďalšie (potláčajú produkciu inzulínu).

Podobný stav nastáva, keď je zvýšená potreba hormónu transportujúceho glukózu. Napríklad, keď je človek dlhý čas hladný alebo niekoľko dní tvrdo pracuje v telocvični, sleduje diétu s hypoglycidmi, aby schudol.

V prvom prípade, že v druhom prípade hladina cukru v krvi prudko klesá v tele. To spúšťa spustenie mechanizmov regulácie glukózy, napríklad glukoneogenézu ako výsledok zvýšeného rozkladu proteínov, glykogenolýzu (glykogénové rozkladné - polysacharid).

Tieto procesy prebiehajú v našom tele neustále. Počas spánku, nemôžeme jesť a dopĺňať zásoby glukózy, takže telo pre vlastnú údržbu syntetizuje asi 75% glukózovej energie z pečene prostredníctvom glykogenolýzy a 25% je tvorený glukoneogenézou. Takéto procesy pomáhajú udržiavať množstvo sladkej radosti na správnej úrovni, ale bez normálnej výživy nestačia.

Zásoby glykogénu v pečeni sa rýchlo vyčerpávajú, pretože aj dospelý bude mať maximálne 2 až 3 dni pasívneho režimu (ak zostane v posteli a vykoná minimálne pohyby).

V tomto prípade je regulácia cukru spôsobená produkciou glukózy z tukových rezerv (lipolýza), iných sacharidových zlúčenín.

Tieto mechanizmy regulácie neprejdú bez stopy, pretože nie sú hlavnými (hlavným zdrojom glukózy sú potraviny), preto v procese takejto výroby „vedľajšie produkty“ metabolizmu - teliesok ketónov (kyselina beta-hydroxymaslová, acetoacetát a acetón) vstupujú do krvi.

Ich zvýšená koncentrácia robí krv viskóznou, hustou a tiež zvyšuje jej kyslosť (znížené pH krvi).

Približne to isté sa deje pri diabete.

Jediným rozdielom je, že ochorenie cukru ovplyvňuje pankreas, ktorý buď vôbec nemôže produkovať inzulín (s diabetom 1. typu a jeho poddruh), alebo nevytvára dostatočné množstvo, čo vedie k hladovaniu buniek.

Okrem toho pri diabete môžu bunky tiež stratiť citlivosť na inzulín v dôsledku vývoja inzulínovej rezistencie.

Keď je prítomný, inzulín v krvi môže byť dokonca prebytkom, ale bunky vnútorných orgánov ho nevnímajú, preto nemôžu dostať glukózu, ktorú im tento hormón dodáva.

Hladové bunky posielajú núdzový signál na pomoc, čo vyvoláva spustenie alternatívnych zdrojov výživy, ale to nepomôže, pretože v krvi je už príliš veľa glukózy. Problém nie je v ňom, ale v nedostatku inzulínu alebo v "zlyhaniach" pri plnení svojej hlavnej úlohy.

Inhibuje účinok inzulínu a pečeňovej lipolýzy, v dôsledku čoho sa v dôsledku poklesu objemu cirkulujúcej krvi zvyšuje produkcia katecholamínov. To všetko spolu prispieva k mobilizácii mastných kyselín z tukového tkaniva. Za týchto podmienok sa v pečeni produkuje zvýšené množstvo ketónových teliesok.

Najčastejšie sa ketoacidóza vyskytuje u dokonale zdravých mladých detí vo veku 5 - 6 rokov. Ak je dieťa nadmerne hyperaktívne, potom sa energia v jeho tele začína intenzívne tráviť, ale v tomto veku ešte stále nie sú žiadne zásoby pečene. Z týchto dôvodov stojí za to pozorne sledovať stravu dieťaťa a jeho stav.

Ak sa po aktívnych hrách začal veľmi zlobiť, jeho teplota sa zvýšila, stal sa príliš pomalým, oslabeným a nechodil na toaletu na dlhú dobu, potom by ste mu mali dať sladký nápoj (najlepšie s glukózou) na kompenzáciu nedostatku energie.

Bez toho, aby sa podnikli kroky na odstránenie nedostatku glukózy, rodičia riskujú, že ich dieťa vyvinie acetonemický záchvat zvracania, ktorý je vyvolaný ketónovými telieskami, ktoré sú aktívne produkované lipolýzou. Hojné zvracanie môže viesť k ťažkej dehydratácii a jedinou spásou bude kvapkadlo, ktoré sa doručí dieťaťu v nemocnici.

Nedovoľte vývoj

Keď je v krvi veľa glukózy a ešte viac ketónových teliesok, automaticky vyprovokuje obličky, aby pracovali na odstránení krvi zo škodlivých metabolických produktov. Zvyšuje sa osmotická diuréza. Osoba začína chodiť na toaletu častejšie.

U moču sa vylučuje veľké množstvo tekutín a veľmi významných elektrolytov (sodíka, draslíka, fosfátov a iných látok), ktoré sa podieľajú na acidobázickej rovnováhe. Narušenie vodnej rovnováhy v tele a osmotická diuréza spôsobujú dehydratáciu (dehydratáciu) a zahusťovanie už toxickej, kyslej krvi.

Kované kyseliny majú dve vlastnosti: niektoré môžu byť prchavé a niektoré neprchavé. Pri ketoacidóze sa počas dýchania eliminujú všetky prchavé kyseliny, preto sa u ľudí vyvíja hyperventilácia. Začína podvedome dýchať častejšie, pričom v rovnakých časových intervaloch vydýchne a vydýchne.

Symptómy a príznaky hyperglykemickej ketoacidotickej kómy

Táto kóma sa nevyvíja okamžite, ale postupne. Kým sa človek nedostane do kómy, môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní.

Pri dlhodobom diabete mellitus, s ktorým diabetici žijú niekoľko rokov, sa jeho telo trochu prispôsobuje zvýšeným hladinám glukózy a cieľové glykemické hodnoty pri diabete typu 2 sú zvyčajne o 1,5-2 mmol / liter vyššie (niekedy vyššie).

Preto sa hyperglykemická ketoacidná kóma môže vyskytnúť v každej osobe v rôznych časoch. Všetko závisí od celkového zdravia a súvisiacich komplikácií ochorenia. U dospelých však u detí budú príznaky rovnaké.

Na pozadí chudnutia:

  • všeobecná slabosť
  • smäd
  • polydipsia
  • svrbenie kože

Pred objavením sa kómy:

  • anorexia
  • nevoľnosť
  • môže sa vyskytnúť intenzívna bolesť brucha („akútne“ brucho)
  • bolesť hlavy
  • bolesť hrdla a pažeráka

Na pozadí akútnych interkurentných ochorení sa môže bez kómy vyvinúť kóma.

Klinické prejavy sú nasledovné:

  • dehydratácia
  • suchú pokožku a sliznice
  • redukcia kožnej a očnej bulvy
  • postupný rozvoj anúrie
  • všeobecná bledosť
  • lokálna hyperémia v oblasti zygomatických oblúkov, brady, čela
  • koža je studená
  • svalová hypotónia
  • arteriálnej hypotenzie
  • tachypnea alebo veľký hlučný dych Kussmaul
  • vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu
  • zakalenie vedomia, nakoniec - kóma

diagnostika

Najvýraznejšou analýzou je krvný test. V našom prípade je dôležitá laboratórna diagnostika krvi na glukózu (rýchle testy používajú testovacie prúžky typu lakmusového papiera, ktorého intenzita určuje koncentráciu určitých látok obsiahnutých v krvi a moči).

Glykémia krvi s kómou môže dosiahnuť veľmi vysoké hodnoty 28 - 30 mmol / l.

Ale v niektorých prípadoch môže byť jeho nárast zanedbateľný. Tento indikátor je významne ovplyvnený obličkami, ktorých zníženie vylučovacej funkcie vedie k takýmto vysokým hodnotám (glomerulárna filtrácia klesá pri zanedbávaní ochorenia - diabetická nefropatia).

Podľa biochemickej analýzy bude zaznamenaná hyperketonémia - zvýšený obsah ketónov, ktorých prítomnosť odlišuje ketoacidotickú kómu od iných hyperglykemických diabetických kóm.

Keďže krvná plazma sa posudzuje aj na stupni ketoacidózy, ktorá spôsobuje kómu. Kôra sa môže vyskytnúť s poklesom pH (6,8 - 7,3 jednotiek a menej) a poklesom obsahu bikarbonátu (menej ako 10 mEq / l).

Správna diagnóza umožňuje analýzu moču, podľa ktorej sa zisťuje glukozúria a ketonúria (v moči, glukóze a ketónoch).

Krvná biochémia umožňuje detekciu rôznych anomálií v elektrolytickom zložení plazmy (nedostatok draslíka, sodíka).

Krv sa tiež testuje na osmolaritu, t.j. pozrite sa na jeho hrúbku.

Čím silnejší je - tým závažnejšie komplikácie môžu byť po kóme.

Najmä viskózna krv nepriaznivo ovplyvňuje kardiovaskulárnu aktivitu. Slabá funkcia srdca spúšťa reťazovú reakciu, keď nielen myokard trpí, ale aj iné orgány (najmä mozog) v dôsledku nedostatočného prekrvenia. Pri takom kóme sa osmolarita zvyšuje v dôsledku akumulácie veľkého množstva látok v krvi (viac ako 300 mosm / kg).

Znížením objemu cirkulujúcej krvi (počas dehydratácie) sa zvyšuje obsah močoviny a kreatinínu v krvi.

Často sa zistila leukocytóza - zvýšený obsah leukocytov, ktorý je výsledkom určitého zápalu (pri infekčných ochoreniach, ako sú močové cesty), hypertriglyceridémie (veľké koncentrácie triglyceridov) a hyperlipoproteinémie (mnoho lipoproteínov), charakteristických pre dislipidémiu.

Všetky tieto kritériá, najmä ak má pacient akútnu bolesť brucha, sa niekedy stanú príčinou nesprávnej diagnózy - akútnej pankreatitídy.

Núdzová starostlivosť o ketoacidnú kómu (akčný algoritmus)

Akonáhle si všimli, že diabetik ochorel, jeho stav sa rýchlo zhoršil, prestal adekvátne odpovedať na reč ľudí okolo neho, stratil orientáciu v priestore a všetky ketoacidné symptómy kómy opísané vyššie sú prítomné (najmä ak jeho hypoglykemická terapia nie je konzistentná, často mu chýba užívanie metformínu alebo sa vyznačuje zvýšenou glykémiou, ktorá sa ťažko koriguje), potom: t

Okamžite zavolajte sanitku a položte pacienta (najlepšie na stranu, ako v prípade zvracania, bude ľahšie odstrániť zvracanie a táto situácia nedovolí, aby sa osoba v stave polokomatózy udusila)

Sledujte srdcovú frekvenciu, pulz a krvný tlak pacienta

Skontrolujte, či diabetickí vonia ako acetón

Ak je prítomný inzulín, potom subkutánne injikujte malú jednorazovú dávku (krátke pôsobenie, nie viac ako 5 jednotiek).

Počkajte na príchod sanitky

Akonáhle sa diabetik cítil zle, stojí za to okamžite kontrolovať hladinu glukózy v krvi pomocou glukometra.

V tejto situácii je nesmierne dôležité, aby ste nestratili pokoj!

Bohužiaľ, mnoho prenosných zariadení má nielen chybu vo výpočtoch, ale tiež nie sú určené na rozpoznanie veľmi vysokej glykémie. Každá z nich má svoj vlastný povolený prah. Preto, ak merač neukázal nič po správne vykonanom odbere krvi alebo vydaní špeciálneho číselného alebo abecedného kódu chyby, potom je potrebné si ľahnúť, zavolať sanitku a ak je to možné zavolať do rodiny alebo zavolať svojim susedom, aby mohli čakať na príchod brigády. Uvidíme sa čoskoro. “

Ak je diabetik sám, potom je najlepšie otvoriť dvere vopred, takže keď pacient stratí vedomie, lekári by sa mohli ľahko dostať do domu!

Je nebezpečné brať v tomto stave hypoglykemické, korekčné lieky na krvný tlak, pretože môžu spôsobiť rezonanciu, keď je osoba odstránená z kómy na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Mnohé lieky majú opačný účinok, pretože môžu byť nekompatibilné s látkami a liekmi, ktoré sa budú používať v nemocnici. To je obzvlášť spojené s podmienkou, že nikto neinformuje lekárov o tom, čo a kedy presne sa lieky užívali. Okrem toho, pri veľmi vysokej hyperglykémii takéto lieky nebudú mať požadovaný účinok a v skutočnosti budú nadbytočné.

Keď voláte sanitku, udržujte pokoj a povedzte dispečerovi 3 dôležité veci:

  1. pacient je diabetický
  2. jeho hladina glukózy v krvi je vysoká a vonia ako acetón z úst
  3. jeho stav sa rýchlo zhoršuje

Dispečer si položí ďalšie otázky: pohlavie, vek, celé meno pacienta, kde je (adresa), aká je jeho reakcia na reč, atď. Buďte na to pripravení a nepanikárte.

Ak nehovoríte prevádzkovateľovi, že možným dôvodom zhoršenia stavu diabetika je hyperglykémia podľa vyššie uvedenej schémy, lekári z ambulancie dostanú vodný roztok glukózy, aby zabránili ďalším vážnym následkom!

Urobia to vo väčšine prípadov, pretože smrť v dôsledku nedostatku glukózy sa vyskytuje oveľa rýchlejšie ako pri ketoacidotickej hyperglykemickej kóme.

Ak čas nepomôže, potom medzi možnými nebezpečnými komplikáciami môže byť edém mozgu, ktorého úmrtnosť je viac ako 70%.

liečba

V komatóznom stave sa osoba rýchlo presunie na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa počas liečby používajú nasledujúce zásady:

  • inzulínovú terapiu
  • eliminácia dehydratácie za účelom normalizácie metabolizmu minerálov a elektrolytov
  • liečba sprievodných ochorení ketoacidózy, infekcií, komplikácií

Zavedenie aktívneho inzulínu zvyšuje využitie glukózy tkanivami, spomaľuje dodávanie mastných kyselín a aminokyselín z periférnych tkanív do pečene. Používajú sa len krátke alebo ultrakrátke inzulíny, ktoré sa podávajú v malých dávkach a veľmi pomaly.

Technika je nasledovná: dávka inzulínu (10 - 20 jednotiek) sa podáva intravenózne v prúde alebo intramuskulárnej injekcii po intravenóznom odkvapkaní rýchlosťou 0,1 jednotiek na kg telesnej hmotnosti alebo 5 - 10 jednotiek za hodinu. Spravidla sa glykémia znižuje rýchlosťou 4,2 - 5,6 mmol / l za hodinu.

Ak sa hladina glukózy v krvi nezníži v priebehu 2 až 4 hodín, dávka hormónov sa zvyšuje dvakrát až desaťkrát.

Pri poklese glukózy v krvi na 14 mmol / l klesá rýchlosť podávania inzulínu na 1 - 4 jednotky / h.

Aby sa zabránilo hypoglykémii počas inzulínovej terapie, vyžaduje sa rýchly krvný test na cukor každých 30 až 60 minút.

Situácia sa trochu zmení, ak má osoba inzulínovú rezistenciu, pretože je potrebné zaviesť vyššie dávky inzulínu.

Po normalizácii glykémie a zastavení hlavných príčin ketoacidózy pri liečbe ketoacidóznej kómy môžu lekári predpísať podávanie stredne pôsobiaceho inzulínu, aby sa udržala hladina bázy hormónu.

Hypoglykémia môže nastať aj po odchode osoby z ketoacidózy, pretože to zvyšuje potrebu buniek v glukóze, ktorá ju začína intenzívne používať na účely vlastnej regenerácie (regenerácie). Preto je dôležité zvlášť starostlivo upraviť dávku inzulínu.

Na odstránenie nedostatku tekutín (s ketoacidózou môže prekročiť 3–4 litre) sa postupne podáva 2–3 litre 0,9% fyziologického roztoku (počas prvých 1–3 hodín) alebo 5–10 ml na kg telesnej hmotnosti za hodinu. Ak sa zvýši koncentrácia sodíka v plazme (viac ako 150 mmol / l), 0,45% roztok sodíka sa podáva intravenózne so znížením rýchlosti podávania 150 až 300 ml za hodinu, aby sa korigovala hyperchlorémia. Keď sa hladina glykémie zníži na 15 - 16 mmol / l (250 mg / dl), je potrebné aplikovať 5% roztok glukózy, aby sa zabránilo hypoglykémii a zabezpečilo sa dodanie glukózy do tkanív spolu s 0,45% roztokom chloridu sodného podávaného rýchlosťou 100 - 200 ml / h.

Ak bola ketoacidóza spôsobená infekciou, potom sú predpísané širokospektrálne antibiotiká.

Je tiež dôležité vykonať ďalšiu podrobnú diagnostiku, aby sa identifikovali ďalšie komplikácie, ktoré si tiež vyžadujú neodkladnú liečbu, pretože ovplyvňujú zdravie pacienta.

Ibuprofén na pankreatitídu

Cookies pusinky - kalórie a zloženie. Výhody a poškodenie pusinky