Anotácia - Komplikácie diabetes mellitus - súbor n1.docx

KOMPLIKÁCIE DIABETOV MELLITUS

(CLINIC, DIAGNOSTIC, TREATMENT, PREVENCE)

ENDOCRINOLOGICKÉ VEDECKÉ CENTRUM
RUSKÁ AKADÉMIA LEKÁRSKE VEDY

Sprievodca kompilátormi:
MD Antsiferov MB, Ph.D. Galstyan G.R., Ph.D. Mylenkaya TM, Ph.D. Smirnova NB, Ph.D. Tokmakova A.Yu., Ph.D. Shestakova M.V., Ph.D. Lebedev N.B.

Upravil používateľ
AKADÉMIE RAMS DEDOVA I.I.

Moskva 1995

predhovor
Diabetická nefropatia
Diabetická retinopatia
Syndróm diabetickej nohy
Diabetická makroangiopatia

Diabetes mellitus bez preháňania je jednou z dramatických stránok svetovej medicíny. Najskôr zo všetkých chorôb, zdravotného postihnutia, vysokej úmrtnosti (tretie miesto po kardiovaskulárnych ochoreniach a malígnych nádoroch) bol diabetes identifikovaný ako prvé priority národných zdravotných systémov všetkých (bez výnimky, krajín sveta zakotvených v Deklarácii sv. Vincenta).

Počet ľudí s diabetom na svete presiahol 100 miliónov ľudí; v Rusku - 8 miliónov ľudí a približne rovnako vo fáze pred-diabetes. Každý rok sa počet pacientov zvyšuje o 5-7% a každých 12-15 rokov zdvojnásobuje.

Takéto neskoré komplikácie diabetu, ako je retinopatia, nefropatia, syndróm diabetickej nohy vrátane primárne gangrény, ischemickej choroby srdca, polyneuropatie, sú hlavnou príčinou invalidity a mortality u pacientov s diabetom. V súčasnosti sú účinné metódy včasnej diagnostiky, liečby a prevencie komplikácií diabetu vedecky podložené. Kľúčovým faktorom pri prevencii neskorých komplikácií je optimálna kompenzácia metabolických porúch a predovšetkým normalizácia glykémie.

Deklarácia sv. Vincenta (1989) definovala globálnu koncepciu liečby a prevencie neskorých komplikácií tým, že vyzvala národné zdravotnícke systémy, aby vytvorili špecializovanú vysokokvalitnú starostlivosť o cukrovku pre komplikácie.

V posledných 5 rokoch sa v Endokrinologickom vedeckom centre Ruskej akadémie vied vytvorili tímy vedcov a lekárov, ktorí sa špecializujú na popredné európske kliniky; bol vytvorený moderný materiálno-technický základ pre diagnostiku a liečbu neskorých komplikácií diabetu; organizujú sa školiace cykly a vedecké semináre o aktuálnych otázkach diabetológie. Táto príručka stručne sumarizuje algoritmy na diagnostiku, liečbu a prevenciu neskorých komplikácií diabetu na základe kľúčových klinických kritérií a hormonálnych a metabolických markerov, ktoré spĺňajú medzinárodné štandardy.

Prezident Ruskej asociácie endokrinológov,
Riaditeľ Centra spolupráce diabetu WHO
Akademik Ruskej akadémie vied
I. I. Dedov

Diabetická nefropatia je v súčasnosti hlavnou príčinou vysokej invalidity a úmrtnosti u pacientov s diabetom. Výskyt diabetickej nefropatie sa pohybuje od 40 do 50% u pacientov s diabetes závislým od inzulínu (IDDM) a od 15 do 30% u pacientov s diabetes závislým od inzulínu (NIDDM). Nebezpečenstvo tejto komplikácie spočíva v tom, že pomalým vývojom a postupným znižovaním poškodenia obličiek u diabetikov sa dlhodobo nepozoruje, pretože u pacienta klinicky nespôsobuje nepríjemné pocity. A len vo výraznom (často terminálnom) štádiu patológie obličiek má pacient sťažnosti súvisiace s intoxikáciou tela dusíkatými troskami, avšak v tomto štádiu nie je vždy možné pacientovi radikálne pomôcť. Hlavnou úlohou praktického lekára, endokrinológa alebo nefrologa je preto včasná diagnostika diabetickej nefropatie a adekvátnej patogenetickej terapie tejto komplikácie.

Fázy vývoja diabetickej nefropatie
Moderná klasifikácia vývojových štádií diabetickej nefropatie (podľa Mogensena S. E.) je uvedená v tabuľke 1.

Tabuľka 1.
Fázy vývoja diabetickej nefropatie

^ 1.
Hyperfunkcia obličiek

- zvýšenie SCF
(> 140 ml / min);
- zvýšiť PC;
- renálna hypertrofia;
- normoalbuminurii
(200 ug / min

Existujú rôzne spôsoby rýchlej diagnózy mikroalbuminúrie: testovacie prúžky pre moč "Micral-Test" ("Boehringer Mannheim", Nemecko), absorpčné tablety "Micro-Bumintest" ("Bayer", Nemecko) a ďalšie. Pomocou týchto metód je možné rýchlo zistiť prítomnosť mikrokoncentrácií albumínu v moči s dostatočnou presnosťou.

Ak jeden test moču opakovane odhalí koncentráciu albumínu vyššiu ako 20 mg / l, potom sa vyžaduje denný test moču. Ak sa v moči zistenej počas dňa zistí koncentrácia albumínu viac ako 30 mg a táto hodnota sa potvrdí v následnej analýze moču, opakuje sa po 6 a 12 týždňoch, mala by sa vykonať diagnostika BEGINNING DIABETIC NEPHROPATIA a mala by sa začať preventívna liečba. Treba však mať na pamäti, že vylučovanie albumínu močom sa môže zvýšiť po intenzívnej fyzickej námahe, infekcii močových ciest a kongestívnom zlyhaní srdca.

Ďalším skorým markerom DN je narušená intrarenálna hemodynamika ^ (hyperterilizácia, periférna periféria, intrakulárna hypertresia). Hyperfiltrácia je charakterizovaná zvýšením GFR o viac ako 140 ml / min x 1,73 m. Na stanovenie GFR sa použije vzorka Reberg-Tareev, založená na štúdii klírensu endogénneho kreatinínu za deň. Hyperperfúzia obličiek je charakterizovaná zvýšeným prietokom krvi obličkami. Intrakulobralálna hypertenzia je charakterizovaná zvýšeným krvným tlakom v kapilárach glomerulov obličiek a je v súčasnosti považovaná za hlavnú príčinu diabetickej nefropatie. V klinickom prostredí zatiaľ nie je možné merať intraglomerulárnu hypertenziu.

Diagnóza diabetickej nefropatie v neskorých štádiách
Laboratórne kritériá, ktoré charakterizujú vývoj výrazného štádia DN, sú PROTEINURIA (zvyčajne s nezmeneným močovým sedimentom), ZNÍŽENÝ KLIMOVÝ FILTRÁCIÍ (SCF), zvýšenie AZOTHEMIE (sérovej močoviny a kreatinínu), zvýšenie ARTERIAL HYPERTENZIE. U 30% pacientov sa vyvinie NEPHROTICKÝ SYNDROM, ktorého príznaky sú masívna proteinúria (viac ako 3,5 g / deň). hypoalbuminémia, hypercholesterolémia, opuch až anasarki. Od začiatku perzistujúcej proteinúrie je miera poklesu GFR v priemere 2 ml / min / mesiac, čo vedie k rozvoju terminálneho zlyhania obličiek už 5-7 rokov po detekcii proteinúrie.

• Skríning diabetickej nefropatie v rôznych štádiách jej vývoja
V neprítomnosti proteinúrie je potrebné preskúmať prítomnosť MICROALBUMINURIE: t
u pacientov s IDDM

aspoň raz ročne po 5 rokoch od nástupu ochorenia (počas nástupu diabetu po puberte);

aspoň raz ročne po diagnóze diabetu pred dosiahnutím veku 12 rokov;

najmenej 1 krát ročne od diagnózy diabetu.

Ak máte proteinúriu, musíte preskúmať:

1. Rýchlosť zvýšenia proteinúrie (v dennom moči).
2. Miera poklesu GFR (klírens kreatinínu) t
3. Rýchlosť zvýšenia arteriálnej hypertenzie

Všetky uvedené štúdie sa majú vykonávať aspoň raz za 4 - 6 mesiacov.

Prevencia a liečba diabetickej nefropatie v závislosti od jej štádia

Pri normálnom vylučovaní albumínu močom
1. Starostlivá korekcia metabolizmu sacharidov:

usilujú o udržanie hladiny glykovaného hemoglobínu (HBA1) nie viac ako 8,7% (rýchlosťou až 8% pomocou mikrokolónovej chromatografie, Boehringer Mannheim, Nemecko).

V prítomnosti mikroalbuminúrie
1. Starostlivá korekcia metabolizmu sacharidov:

režim intenzívnej inzulínovej terapie pre IDDM a prenos na inzulínovú terapiu u pacientov s NIDDM v prípade zlej kompenzácie pri užívaní perorálnych hypoglykemických činidiel;

2. Korekcia krvného tlaku:

u pacientov mladších ako 60 rokov začať antihypertenzívnu liečbu so zvýšeným krvným tlakom vyšším ako 140/90 mm Hg au pacientov starších ako 60 rokov - so zvýšením krvného tlaku o viac ako 160/90 mm Hg.

medzi antihypertenzívami je vhodnejšie predpisovať liečbu inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín - kapotén (kaptopril), renitec (enalapril), tritace (ramipril), pretože tieto lieky majú nielen vysokú hypotenznú aktivitu, ale aj špecifický nefroprotektívny účinok;

Vyhnite sa použitiu neselektívnych betablokátorov (ako sú obzidan, anaprilina) a tiazidových diuretík (ako je napríklad hypototid), najmä u pacientov s NIDDM, ktorí dostávajú tabletované lieky znižujúce cukor, pretože tieto lieky zhoršujú metabolizmus sacharidov a lipidov.

3. Korekcia intrarenálnej hemodynamiky:

inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu (aj pri normálnom krvnom tlaku)

S proteinúriou
1. Korekcia metabolizmu sacharidov.
2. Korekcia krvného tlaku s preferovaným vymenovaním inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu (pozri vyššie) t
3. Nízky obsah proteínov:

Odporúča sa obmedziť príjem živočíšnych bielkovín v strave na 0,6 - 0,7 g / kg telesnej hmotnosti (v priemere až 40 g proteínu / deň), výhodne nahradiť živočíšnu bielkovinu rastlinou. Prijateľné rozšírenie sacharidovej stravy na pokrytie nákladov na energiu. Strava pacienta by mala byť zostavená za účasti odborníka na výživu.

4. Korekcia metabolizmu lipidov:

Zvýšenie proteinúrie je spravidla sprevádzané rozvojom hyperlipidémie s prevahou aterogénnych lipidových frakcií, a preto sa odporúča dodržiavať diétu znižujúcu lipidy. So zvýšením celkového cholesterolu o viac ako 6,5 mmol / l (normálne na 5,2) a sérových triglyceridov o viac ako 2,2 mmol / l (normálne na 1,7) pridanie liekov, ktoré normalizujú spektrum krvných lipidov (kyselina nikotínová, fibráty, inhibítory hydroxymetylglutaryl koenzýmu A reduktázy - mevacor, Pravol atď.).

^ V štádiu chronického zlyhania obličiek (CRF):

u pacientov s IDDM, s progresiou CRF, je denná potreba inzulínu výrazne znížená (v dôsledku inhibície aktivity inzulínu metabolizujúceho inzulín). V tomto ohľade sa zvyšuje frekvencia hypoglykemických stavov, čo vyžaduje zníženie dávky inzulínu;

u pacientov s NIDDM, ktorí sú liečení perorálnymi hypoglykemickými liekmi, s rozvojom CRF, sa odporúča prechod na inzulínovú terapiu, pretože väčšina týchto liekov sa metabolizuje a vylučuje obličkami. Výnimkou je prípravok GLYURENORM (glycvidon, "Boehringer Ingelheim", Rakúsko), vylučovaný žlčovým traktom, ktorý umožňuje jeho použitie u pacientov s počiatočným štádiom CRF (sérový kreatinín nie viac ako 200 µmol / l);

so zvýšením kreatinínu v sére o viac ako 200 µmol / l (alebo 2,2 mg%), je nevyhnutné dohliadať na pacientov spolu s nefrologom, aby rozhodli o taktike konzervatívnej liečby týchto pacientov;

So zvýšením kreatinínu v sére o viac ako 500 µmol / l (alebo 5,5 mg%) sa rieši otázka prípravy pacientov na mimotelové (HEMODIALYSIS, PERITONEAL DIALYSIS) alebo chirurgické metódy (KIDNEY TRANSPLANTATION).

Indikácie pre in vitro a chirurgickú liečbu diabetickej nefropatie

s nárastom sérového kreatinínu na 8–9 mg% (600–700 μmol / l) a poklesom glomerulárnej filtrácie 30> 20>
Obr. 3

Základné princípy liečby diabetickej retinopatie
Liečba diabetickej retinopatie sa považuje za neoddeliteľnú súčasť liečby pacienta ako celku a je založená na nasledujúcich princípoch: t

detekcia poškodenia sietnice (skríning) a následné dynamické monitorovanie jej stavu (monitorovanie);

optimálnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov a lipidov, kontrolu krvného tlaku, normalizáciu funkcie obličiek atď.;

liečby retinálnych lézií.

Skríning diabetickej retinopatie
Úlohou skríningu je identifikovať pacientov so zvýšeným rizikom vzniku diabetickej retinopatie (napríklad s kombináciou retinopatie s tehotenstvom, arteriálnej hypertenzie, chronického zlyhania obličiek), ktoré si vyžadujú pozorné sledovanie.

Rozlišujú sa tieto kroky skríningu: t

zber a analýza anamnézy, klinické a laboratórne vyšetrenia;

overenie počiatočného načasovania prejavu porušenia vizuálnych funkcií;

dostupnosť údajov o glaukóme;

stanovenie zrakovej ostrosti s korekciou;

povinná dilatácia žiakov;

vyšetrenie fundusu.

Optimalizácia metabolickej kontroly
Vo všetkých štádiách diabetickej retinopatie sa má vykonať liečba základného ochorenia zameraného na nápravu metabolických porúch. Podľa mnohých klinických a experimentálnych štúdií existuje jasná korelácia medzi stupňom kompenzácie glykémie a rozvojom diabetickej retinopatie. Štúdia ukončená v roku 1993 v Spojených štátoch o vplyve stupňa kontroly metabolických porúch u pacientov s IDDM na vývoj mikrovaskulárnych komplikácií ukázala, že lepšia kontrola glykémie bola vykonaná, čím menšie bolo riziko a frekvencia diabetickej retinopatie. Preto je v súčasnosti hlavným spôsobom prevencie diabetickej retinopatie udržanie dlhodobej a najstabilnejšej kompenzácie diabetu. Prísna kontrola glykémie a adekvátna liečba diabetu by sa mali organizovať čo najskôr od začiatku ochorenia.

Použitie na terapeutické alebo profylaktické účely na ovplyvnenie diabetických zmien v fundus takých angioprotektorov ako trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginín, atď. Sa považovalo za neúčinné, najmä na pozadí neuspokojivej kompenzácie metabolizmu sacharidov. V súčasnosti sa vo väčšine vyspelých krajín sveta tieto lieky nepoužívajú na liečbu alebo prevenciu diabetickej retinopatie. Odporúča sa nasmerovať hlavné finančné zdroje na vzdelávanie pacientov, kontrolu glykémie, glykozúriu, mikroalbuminúriu a lieky najvyššej kvality (ľudský inzulín a jeho podávanie).

^ Laserová fotokoagulácia
Viac ako dvadsaťpäť rokov skúseností s použitím laserovej fotokoagulácie ukazuje, že táto metóda je v súčasnosti najúčinnejšia pri liečbe diabetickej retinopatie a prevencii slepoty (obr. 4). Laserová fotokoagulácia je zameraná na zastavenie fungovania novo vytvorených ciev, ktoré predstavujú hlavnú hrozbu pre rozvoj zneschopňujúcich zmien v orgáne videnia: hemoftamus, odtrhnutie sietnice traktu, rubeóza dúhovky a sekundárny glaukóm. V postihnutých oblastiach sietnice vzniká špeciálny faktor stimulujúci vaskulárnu proliferáciu. Použitie laserovej fotokoagulácie na ovplyvnenie ischemických zón sietnice vedie k regresii novo vytvorených ciev. Včasná a kvalifikovaná liečba vám ušetrí videnie v neskorých štádiách diabetickej retinopatie u 60% pacientov počas 10-12 rokov. Tento indikátor môže byť vyšší, ak sa liečba začne v skorších štádiách.
Obr. 4

Používajú sa tri hlavné metódy laserovej fotokoagulácie:
1. Fokálna laserová fotokoagulácia, ktorá spočíva v aplikácii koagulátov v miestach fluorescenčného skríningu počas angiografie, v oblastiach, kde sú lokalizované mikroaneuryzmy, menšie krvácania, exsudáty.
2. Bariérová laserová fotokoagulácia, ktorá spočíva v aplikácii malých koagulátov paramacularly v niekoľkých radoch. Táto metóda sa používa na neproliferatívnu diabetickú retinopatiu v kombinácii s makulárnym edémom.
3. Panretinálna laserová fotokoagulácia, ktorá spočíva v aplikácii koagulátov prakticky po celej oblasti sietnice, okrem makulárnej oblasti. Táto metóda sa používa hlavne pri preproliferatívnej diabetickej retinopatii, charakterizovanej prítomnosťou rozsiahlych oblastí retinálnej ischémie so sklonom k ​​ďalšej progresii.

Pred uskutočnením laserovej fotokoagulácie by mal byť pacient informovaný o tom, že cieľom liečby je zabrániť ďalšiemu zníženiu zrakovej ostrosti a nie obnoveniu normálnej zrakovej ostrosti. Pacient má byť upozornený na možné komplikácie liečby. Najčastejšie komplikácie po laserovej fotokoagulácii (do 10-17%) sú krvácania do sietnice a sklovca. Veľmi intenzívna laserová fotokoagulácia môže viesť k čiastočnej atrofii zrakového nervu, makulopatii; niekedy je to keratopatia alebo iridocyklitída. Preto je potrebné zdôrazniť, že skúsený kvalifikovaný odborník by mal vykonávať laserovú fotokoaguláciu.

Indikácie pre laserovú fotokoaguláciu
Neproliferatívna diabetická retinopatia vo väčšine prípadov prebieha priaznivo a nevyžaduje urgentnú laserovú koaguláciu. Potreba koagulácie nastáva len s progresiou patologického procesu.

Stabilizácia patologického procesu preproliferatívnej a proliferatívnej diabetickej retinopatie je možná iba včasnou laserovou fotokoaguláciou. Použitie laserovej koagulácie je najvhodnejšie na samom začiatku vaskulárnej proliferácie, pretože v prítomnosti kotvenia v sklovcovom tele, ako aj v neskorých štádiách procesu je fotokoagulácia oveľa ťažšia a môže viesť k komplikáciám, ako je odlúčenie sietnice.

Termíny laserovej fotokoagulácie
1. Makulárny edém alebo makulopatia:
a) v akútnej forme - naliehavo;
b) v chronickej forme - v priebehu niekoľkých týždňov.
2. Proliferatívna retinopatia:
a) s centrálnou formou (novo vytvorené cievy na hlave zrakového nervu) - naliehavo;
b) v periférnej forme (novovytvorené cievy na iných miestach sietnice) - bez omeškania, do 1-2 týždňov.
3. Preproliferatívna retinopatia:
a) v prítomnosti dodatočných rizikových faktorov - bezodkladne, v priebehu niekoľkých týždňov;
b) pri absencii rizikových faktorov - do 2-3 mesiacov.

vitrektomie
Jednou z najčastejších komplikácií proliferatívnej diabetickej retinopatie je rekurentné krvácanie sklovca. Sklovec zároveň podlieha hrubým deštruktívnym a proliferačným zmenám.

Jednou z najradikálnejších a najúčinnejších metód liečby hemoftala pri diabetickej retinopatii je uzavretá vitrektómia. Táto metóda umožňuje odstrániť patologické útvary zo sklovca, obnoviť jeho priehľadnosť a zlepšiť zrakovú funkciu oka, ako aj zabrániť vzniku komplikácií spojených s účinkami krvácania do sklovca.

^ Organizácia kontroly (monitorovania) stavu fundusu
Je veľmi dôležité mať na pamäti, že aj výrazné diabetické zmeny v funduse sú asymptomatické: ostrosť zraku zostáva dobrá. Pacient o nich nevie, ak pravidelne nevykonáva vyšetrenie oftalmológom, alebo kým nenastane nezvratné zhoršenie jeho videnia. Preto je pravidelné, plánované monitorovanie očí u diabetických pacientov také dôležité.

^ Frekvencia inšpekcií:

prvé vyšetrenie: pacient by mal byť vyšetrený očným lekárom nie viac ako 5 rokov po diagnóze diabetu. V domácich podmienkach sa vzhľadom na nedostatočnú úroveň kompenzácie za chorobu odporúča vykonať prvú inšpekciu najneskôr 1,5-2 roky po stanovení diagnózy diabetu;

v neprítomnosti diabetickej retinopatie: najmenej raz za 1-2 roky;

v prítomnosti príznakov diabetickej retinopatie: vyšetrenie by sa malo vykonávať aspoň raz ročne a častejšie, ak je to potrebné, napríklad, ak sú príznaky rýchlej progresie diabetickej retinopatie, s interkurentnými ochoreniami;

keď sa diabetická retinopatia kombinuje s tehotenstvom, arteriálnou hypertenziou a chronickým zlyhaním obličiek, tvoria sa rizikové skupiny, ktoré potrebujú individuálnu kontrolu nad vývojom tejto komplikácie.

Oftalmologické vyšetrenie žien s diabetom, ktoré si želajú mať dieťa, by sa malo vykonávať pred tehotenstvom (pred počatím, počas plánovania tehotenstva), po jeho potvrdení a potom každé 3 mesiace, a v prípade potreby častejšie, ako aj v prípade predčasného ukončenia tehotenstva.

Pravdepodobnosť vzniku závažnej retinopatie v prepubertálnom veku je nízka, takže sa zvyčajne nevykonáva oftalmologické vyšetrenie detí mladších ako 10 rokov. Malo by byť načasované na začiatok puberty. V tomto čase av budúcnosti by sa mali skúmať aspoň 2-ročné intervaly, s detekciou diabetickej retinopatie - najmenej 1 krát ročne, v prípade interkurentného ochorenia alebo zhoršenia funkcie obličiek - ešte častejšie.

Ak sa u pacientov s diabetom neočakávaný pokles zrakovej ostrosti alebo objavenie sa akýchkoľvek iných ťažkostí súvisiacich s diabetom, musí vykonať okamžite, bez ohľadu na načasovanie nasledujúcej návštevy očného lekára.

DIABETICKÝ FOOT SYNDROME

Syndróm diabetickej nohy je komplexný komplex anatomických a funkčných zmien, ktoré sa vyskytujú v rôznych formách u 30-80% diabetických pacientov. Amputácie dolných končatín v tejto skupine pacientov sa robia 15-krát častejšie ako vo zvyšku populácie. Podľa mnohých autorov 50 až 70% z celkového počtu vykonaných amputácií dolných končatín tvoria pacienti s diabetes mellitus. V roku 1993 sa v Ruskej federácii uskutočnilo 12 000 amputácií dolných končatín na rôznych úrovniach u pacientov s diabetom.

V patogenéze vývoja syndrómu diabetickej nohy sú najvýznamnejšími faktormi tri hlavné faktory:

lézie artérií dolných končatín;

Posledný faktor je spravidla sprievodný vo vzťahu k prvým dvom. Na základe prevahy neuropatických zmien alebo zhoršeného periférneho prietoku krvi existujú dva hlavné klinické formy syndrómu diabetickej nohy:

Obrázok 5: Neuropatická forma diabetickej nohy s trofickým infikovaným vredom.

Obrázok 6. Gangréna dolnej končatiny v dôsledku ochorenia periférnych ciev u pacienta s diabetes mellitus (ischemická forma).

Spolu s dvoma hlavnými formami lézií dolných končatín pri diabetes mellitus je aj tretia:

V neuropatickej forme je poškodený somatický a vegetatívny nervový systém, keď sú arteriálne segmenty dolných končatín neporušené. Neuropatia môže viesť k nasledujúcim trom typom lézií nôh:

osteoartropatia (s následným vývojom Charcotovho kĺbu);

Ischemická forma sa vyvíja v dôsledku aterosklerotických lézií tepien dolných končatín, čo vedie k narušeniu hlavného prietoku krvi. Môžu sa vyskytnúť aj neuropatické zmeny. Zníženie alebo úplná absencia pulzácie na artériách nôh a nôh, nachladnutie končatín za studena pri palpácii, bolestivé symptómy, ako aj charakteristická lokalizácia vredov akrálnou nekrózou umožňujú diferencovať neuropatické a zmiešané (neuroischemické) formy nôh.

Neuropatická forma syndrómu diabetickej nohy
Neuropatický defekt sa vyskytuje v oblastiach nôh, ktoré zažívajú najväčší tlak, najmä často na plantárnom povrchu av interdigitalálnych priestoroch. Dlhotrvajúca senzorimotorická neuropatia vedie k deformácii nohy, čo prispieva k redistribúcii a nadmernému zvýšeniu tlaku na jednotlivé oblasti, napríklad v oblasti premietania hláv metatarzálnych kostí. V týchto miestach dochádza k zahusťovaniu kože, tvorbe hyperkeratózy, ktorá má pomerne vysokú hustotu. Konštantný tlak na tieto oblasti vedie k zápalovej autolýze podkladových mäkkých tkanív, vzniku vredového defektu. Pacient si zároveň nemusí všimnúť zmeny, ku ktorým došlo v dôsledku zníženej citlivosti na bolesť.

Veľmi často dochádza k tvorbe ulcerácií v dôsledku nesprávneho výberu topánok. Ako je uvedené vyššie, senzorimotorická neuropatia vedie k charakteristickej deformite nohy. Na druhej strane je veľmi často prítomný neuropatický edém (podrobnosti pozri ďalej). Teda noha pacienta mení nielen tvar, ale aj veľkosť. Zároveň si pacienti vyberajú topánky na základe vedomostí o ich predchádzajúcej veľkosti, pričom sa berie do úvahy jedno alebo dve merania. Znížená citlivosť neumožňuje pacientovi včas zistiť nepohodlie novej topánky a v dôsledku toho vedie k tvorbe odrenín a vredov.

Nohy pacienta môžu byť vystavené rôznym škodlivým faktorom. V dôsledku zvýšenia prahu citlivosti pacienti nemusia pociťovať účinky vysokej teploty, napríklad spálenú chrbát nohy pri opaľovaní, alebo plantárny povrch chodidla pri chôdzi naboso na horúcom piesku. Z chemických faktorov treba poznamenať škodlivý účinok keratolytických mastí obsahujúcich kyselinu salicylovú, ktorá môže viesť k tvorbe vredov.

Vred je často infikovaný stafylokokami, streptokokmi, kolibacilózou. Často sa pridáva anaeróbna mikroflóra. Patogénne mikroorganizmy produkujú hyaluronidázu, ktorá vedie k šíreniu nekrotických zmien s pokrytím podkožného tuku, svalového tkaniva, kostí a väzivového aparátu, v závažných prípadoch dochádza k trombóze malých ciev av dôsledku toho k zapojeniu nových mäkkých tkanív do procesu. Infikovaná lézia chodidla môže byť sprevádzaná tvorbou plynu v mäkkých tkanivách, ktoré je detegované ako palpáciou, tak rádiograficky. Tento stav je spravidla sprevádzaný hypertermiou, leukocytózou. V takýchto prípadoch je nutný neodkladný chirurgický zákrok s vedením nekrotómie, vymenovaním adekvátnej antibiotickej liečby, starostlivou kontrolou glukózy v krvi.

Princípy konzervatívnej liečby syndrómu diabetickej nohy neuropatickej infekcie.
Včasná a adekvátne vykonaná konzervatívna terapia neuropatickej infikovanej formy lézií nôh sa vyhýba operácii v 95% prípadov. Liečba nohy s neuropatickou infekciou zahŕňa nasledujúce hlavné zložky:

^ 1. Optimalizácia metabolickej kontroly
Vo väčšine prípadov sa u pacientov s ulceróznymi léziami nôh pozoruje hyperglykémia. Na zabezpečenie podmienok priaznivých pre hojenie je dôležité dosiahnuť stav kompenzácie metabolizmu sacharidov. Keď IDDM je zosilnenie režimu inzulínovej terapie. Potreba inzulínu v tele sa môže výrazne zvýšiť v dôsledku prítomnosti infekčného zápalového procesu a vysokej teploty, čo si vyžaduje primerané zvýšenie dávky inzulínu. Smernice optimálneho množstva lieku preto nie je ukazovateľom pomeru dávky inzulínu a telesnej hmotnosti pacienta, ale ukazovateľov glykémie.

Diéta pes s pankreatitídou - lekárske jedlo, výživa, kŕmenie, čo sa kŕmi?

Soda pankreatitídy